Лики беспамятства

Наталья ЗАЛУЦКАЯ | ФОТО АВТОРА

ФОТО АВТОРА

Гость редакции — ведущий научный сотрудник НМИЦ ПН им. В. М. Бехтерева Наталья ЗАЛУЦКАЯ

По данным экспертов, в мире ежесекундно регистрируется три-четыре новых случая заболевания болезнью Альцгеймера. Она не только вызывает полную потерю памяти, но и лишает головной мозг способности выполнять свои основные функции. Человек не узнает близких, не ориентируется в пространстве, не может говорить и ухаживать за собой… Его мир полностью меняется, и каждый случай заболевания — катастрофа как для самого заболевшего, так и для его окружения.

Кто из нас в группе риска? Только ли пожилым грозит деменция? И повлиял ли ковид на рост заболеваемости болезнью Альцгеймера? Все эти вопросы мы и обсуждали с нашей собеседницей — ведущим научным сотрудником отделения гериатрической психиатрии Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и неврологии им. В. М. Бехтерева.

Как известно, немецкий психиатр Алоис Альцгеймер жил на рубеже XIX и XX веков. Получается, «его» недугу уже более ста лет, но мы по‑прежнему не умеем с ним справляться?

— Действительно, первый такой пациент появился у Альцгеймера в начале прошлого века. Это была женщина по имени Авгус­та, которой было чуть за пятьдесят. И хотя по тем временам она уже считалась не молодой, тем не менее клиническая картина деменции у нее была подобна той, что развивалась у глубоких стариков. Причем началось все с приступов страшной ревности — она просто извела своего супруга подозрениями так, что он отвел ее к психиатру.

Альцгеймер стал ее наблюдать и лечить, как мог, но когда она все же умерла, его ученик Гаэтано Перузини под руководством учителя скрупулезно изучил, а затем и зафиксировал все изменения в тканях головного мозга пациентки. Тогда‑то впервые и были отмечены отложения в межклеточном пространстве какого‑то белка и отростки нейронов, перепутанные так, что прохождение нормального сигнала между клетками было просто невозможно.

Альцгеймер и Перузини изложили свои наблюдения в статье, но изначально журнал ее не принял, объяснив тем, что подобная гистологическая картина уже была описана ранее, правда, касалась она тканей головного мозга очень старых людей. Помогло вмешательство другого известного немецкого психиатра — Эмиля Крепелина, который своим авторитетом надавил на редакцию, отметив, что речь идет о слабо­умии у молодого пациента, что довольно необычно. В итоге так называемая сенильная деменция очень пожилых людей и болезнь Альцгеймера у молодых, которая встречалась крайне редко, были признаны разными недугами, хотя поражения тканей мозга и в том и в другом случае были почти идентичны.

Потом случилась такая история: когда в США создавался Институт старения, было решено все виды деменций (и редко встречающиеся, и часто) объединить в одно заболевание. В итоге из всех существующих ныне неизлечимых недугов болезнь Альцгеймера по темпам распространения уже обошла СПИД.

Всплеск вновь выявленных случаев недуга пришелся на 2000 год, и с тех пор количество диагнозов, которые врачи ставят ежегодно, только растет. По оценке Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году численность населения, страдающего деменцией, увеличится как минимум до 100 миллионов человек, и на первом месте среди причин развития слабоумия будет стоять именно болезнь Альцгеймера.

При такой ее «многоликости» значит ли это, что в своей истинной форме она встречается все‑таки нечасто?

— Однозначно на этот вопрос никто не ответит. По данным исследователей, у людей до 60 лет риск развития подобного варианта когнитивных нарушений очень низкий, но по достижении этого возраста он увеличивается в 26 раз!

Современные технические возможности позволили нам понять, что одной из причин развития деменции являются нарушения обмена определенных белков, из‑за чего в межклеточном пространстве головного мозга откладываются так называемые амилоидные бляшки. 

В нормальном состоянии организм синтезирует этот белок для определенной функции и когда нужда пропадает, он его спокойно удаляет. По какой причине этот процесс нарушается, пока непонятно.

Вот как вы себе представляете нейродегенеративные изменения в мозге?

Как? Нейроны по какой‑то причине начинают разрушаться…

— На самом деле нейродегенерация связана в первую очередь с проблемами укладки белков в спирали. Если они сложены правильно, то процессы, происходящие в мозге, идут, как и должны, и тот же амилоид никому «не мешает». Но вдруг по какой‑то причине белок начинает складывается не в спираль, а в своеобразный бутербродик… И изменить эту структуру уже невозможно.

Но и вы правы. Есть исследователи, утверждающие, что болезнь Альцгеймера связана с нарушениями в синапсах, особых образованиях нейронов, которые осуществляют передачу нервного импульса от одной клетки к другой (если описать процесс просто: хороший импульс — хорошая память).

Кстати, были обнаружены и формы болезни Альцгеймера, с амилоидами вовсе не связанные. Да к тому же, по последним данным, более 20 % пожилого населения действительно имеют амилоидные бляшки, но при этом никакой деменции у них не развивается…

Надо признать, что прижизненная диагностика, помогающая отыскать подлинную причину заболевания, невозможна, как и сто лет назад. Никто же не будет выполнять трепанацию черепа человеку со слабоумием, чтобы посмотреть, что происходит в его головном мозге.

Но для поиска методов профилактики и эффективной терапии знать это крайне важно!

— В том‑то и дело. До 2011 года считалось, что окончательный диагноз можно поставить только посмертно. Но что было делать со случаями, когда умерший человек не страдал деменцией, и при этом его мозг был «полон» амилоидных бляшек? Или наоборот — при стопроцентной клинике болезни Альцгеймера у пациента обнаруживался абсолютно чис­тый мозг?

Поэтому сегодня все чаще высказывается мысль о том, что пришло время опять «разъединить» эти заболевания. Ведь ранние формы слабоумия часто вызваны врожденными мутациями в генах, а поздние, хотя иногда и имеют наследственную причину, все‑таки развиваются спорадически, от случая к случаю.

К тому же в одну «компанию» — деменций альцгеймеровского типа — включили довольно много совершенно разных заболеваний, что делает диагностику чрезвычайно сложной. Особенно диагнос­тику раннюю, когда признаков слабоумия у человека еще нет. Да и причин развития деменции, что уже доказано, — множество. Как минимум 200 недугов способны привести к слабоумию, к так называемым когнитивным расстройствам, и болезнь Альцгеймера — лишь одно из них.

Сегодня считается, что при развитии деменции атрофируется не менее 20 % серого вещества. Значит, погибает много нейронов, и вряд ли найдется лекарство, которое сможет их восстановить. В итоге все попытки лечения лишь немного замедляют развитие недуга. Поэтому диагноз желательно ставить как можно раньше.

Правда, есть случаи, когда на снимке компьютерной томографии у пациента все разрушено, но нарушений когнитивных функций нет, поскольку компенсаторные возможности у нашего мозга невероятные.

Но если нет никаких признаков деменции, как вообще возможно говорить о том, что она появится в будущем?

— По определенным биомаркерам. Или по первым нарушениям когнитивных функций, например, у людей со сниженной памятью.

У кого она не снижена‑то в так называемом зрелом возрасте?

— Во‑первых, не у всех память страдает с возрастом, а во‑вторых, речь идет о более грубо сниженной памяти. Увы, многие вполне нормально воспринимают то, что близкий им человек вдруг стал забывчивым. Беспокойство зачас­тую возникает лишь тогда, когда уже, по сути, совсем больной человек не может сам найти дорогу домой или не помнит, как называются предметы вокруг него.

Хотя, соглашусь с вами, выделение группы здоровых пациентов, без очевидной деменции, конечно, довольно искусственно. Да и необходимо все‑таки найти некие причины развития нарушений. Была попытка брать на анализ спинномозговую жидкость, но это сложно и довольно болезненно — в итоге соглашались на него лишь те, у кого родственники страдали деменцией. К тому же, по мнению исследователей, если в ткани костного мозга, ликворе, уже отмечались изменения в концентрации белков, значит, недуг развивался полным ходом.

Стали искать другой способ ран­ней диагностики — выполнять позитронно-эмиссионные исследования с особым радиоактивным веществом, которое связывается с амилоидом. Анализ очень дорогостоящий, но главное — оказалось, что амилоид накапливается не только в гипокампе, отвечающем за нашу память, но и в других отделах головного мозга, и болезнь Альцгеймера, не исключено, может иметь атипичные формы.

К тому же, ну нашли мы амилоид в голове у человека, деменции у него пока еще нет — что делать‑то дальше? Каковы у него шансы в будущем заболеть? Словом, легче не стало ни разу.

Все‑таки: связан ли «Альцгеймер» с наследственностью?

— И этот вопрос пока до конца не изучен. Но люди, в семьях которых были больные этим недугом, несомненно, находятся в группе риска. Исследователи полагают, что основное значение в возникновении болезни имеет генетическая предрасположенность, и напрямую связывают риск ее развития с некоторыми генами. Но пока считается, что лишь 5 – 10 % случаев можно объяснить наследственностью, и это, как правило, варианты раннего «дебюта» заболевания — до 65 лет.

И почему‑то им чаще страдают женщины…

— Это действительно так. Правда, мужчины страдают другими видами деменции больше, чем женщины — например, сосудистая деменция у сильного пола встречается чаще. Чем это объясняется — открытый вопрос.

Вообще, когда врач пытается поставить диагноз, опираясь на клиническую картину, ему сначала необходимо убедиться, что у пациента нет каких‑то физических причин развития слабоумия — опухоли, последствий инсульта, дефицита определенных витаминов (в первую очередь группы В и фолиевой кислоты). И если все это исключено, тогда мы уже пытаемся разобраться, какой именно формой нейродегенеративного заболевания страдает человек.

Правда, клиницисты и ученые зачастую не согласны друг с другом. Первые по клинике стремятся понять, какая область головного мозга страдает. Например, если пациент тащит с улицы мусор к себе домой, значит, у него с большей вероятностью повреждены лобные отделы. Но фундаментальные исследователи будут возражать: им важно знать, какой белок и где откладывается.

Вот к нам в клинику попал молодой мужчина с ужасной и быстро развившейся деменцией, которая началась с нарушений походки. Стали искать причину и практически случайно обнаружили жесточайшую нехватку витамина В1. Но сколько бы ему мы этот витамин ни вводили, организм его не усваивал. Почему? Определить не удалось.

В качестве предположения: возможно, оказался повинен встроившийся в геном вирус герпеса. Мы в центре сейчас начали серьезное исследование по связи этой инфекции с развитием деменций.

И, конечно, мы все знаем, что ковид очевидно влияет на когнитивные функции переболевшего. Правда, эти нарушения чаще всего обратимы, и только время покажет, приведет ли пандемия SARS-Cov-2 к росту болезни Альц­геймера.

Нам‑то, грешным, что делать, пока клиницисты и ученые спорят? Могут ли люди сами заметить, что их близкий постепенно теряет память?

— Несомненно, поставить своему пожилому родственнику диагноз вы не сможете, но за состоянием его памяти надо следить внимательно, особенно если он находится в группе риска. Близкие должны понимать, когда человек заболел, а не просто «состарился».

Сейчас существует очень много психометрических тестов, которые теоретически можно выполнять самим, и некоторые можно найти в Интернете — например, шкалу оценки когнитивного статуса (MMSE): после ряда заданий, повторяющихся с определенной периодичностью, в итоге можно оценить, происходит ли у человека ухудшение памяти.

Или — попросите испытуемого нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Когда у человека развивается деменция, это задание ему будет выполнить сложно.

Если поймать болезнь Альцгеймера на ранней стадии — о важности чего я уже говорила, — и начать лечение, то можно на несколько лет отодвинуть развитие серьезных нарушений памяти, ведь для этого недуга характерно медленное и постепенное ухудшение функций.

Еще одно медицинское наблюдение касается так называемой глимфатической системы, которая ночью, во время сна, должна удалять амилоид из головного мозга. Такие «ночные шлюзы» почему‑то не открываются у людей, страдающих бессонницей.

Отсюда — первый совет: следить за своим сном?

— Да, а также за артериальным давлением и уровнем сахара в крови. Совокупная длина сосудов головного мозга — почти 700 км, и именно сосудистые нарушения — очень частая причина развития слабоумия.

Необходима интенсивная физическая нагрузка на свежем воздухе — катание на велосипеде или ходьба в максимальном темпе (без появления одышки). Молодцы и те, кто танцует у Ростральных колонн, — танцы очень полезны.

И, конечно, важен рацион питания пожилого человека. Например, в Швеции и Германии рост числа страдающих деменцией снизился, когда жители этих стран стали активно заниматься физкультурой и переходить на так называемую средиземноморскую диету, в которой много овощей (прежде всего зеленых), фруктов, морепродуктов и рыбы. Важны витамины В, С, D и Е и Омега-3. Бокал хорошего красного вина также, думаю, пожилому не повредит.

Если поднять его за здоровье и хорошую память…


Материалы рубрики

27 апреля, 10:04
Татьяна ЧЕКАЛОВА
25 апреля, 11:33
Михаил СТРАХОВ
19 апреля, 11:13
Алексей АРАНОВИЧ
12 апреля, 10:44
Ольга КРЫЛОВА

Комментарии